David Della Morte Canosci sta studiando quali molecole sono in grado di fermare il Covid-19, la sindrome che deriva dal Sars-Cov2, il virus che ha piegato il mondo. Il dottor David Della Morte Canosci è laureato in Medicina e specializzato in Fisiopatologia, lavora con l’Università di Tor Vergata, con quella di Miami e insegna al San Raffaele. In queste settimane, abbiamo sentito spesso parlare di molecole che forse si sarebbero rivelate utili nella lotta al nuovo coronavirus. Ma quali sono? E su quali si sta concentrando l’ equipe di Della Morte? Quando, in caso funzionassero, potrebbero essere pronte? In questa intervista, il professore ha spiegato qual è lo stato della ricerca.

Dottor Della Morte Canosci, su cosa state lavorando?

Vista l’emergenza Covid-19, abbiamo messo in campo una serie di ricerche. Stiamo combattendo un nemico invisibile. Ci siamo resi conto, purtroppo, di affrontare un virus che agisce su più livelli. Il virus provoca inizialmente un’infezione. Il Sars-Cov2 lo fa attraverso un meccanismo particolare, che coinvolge un legame con un recettore, il famoso Ace2. Dopo l’infezione, il virus dà luogo ad un problema di aggregazione piastrinica di tipo trombosi, tant’è che molti pazienti sviluppano micro-emboli, ossia coagulazione intra-vasale disseminata, e muoiono proprio per questi micro-emboli che si creano nell’organismo. La terapia che stiamo provando ad attuare consiste in un insieme di più molecole in grado di fermare il virus nelle varie fasi.

Quali sono le fasi in cui state cercando d’intervenire? 

Stiamo cercando d’inibire proprio il legame del recettore alla cellula che viene infettata, quindi proviamo ad intervenire nella fase di virulenza, quando il virus si attacca al recettore, e dunque alla cellula ospite. Ma stiamo provando ad utilizzare anche delle molecole che inibiscono la potenziale aggregazione di piastrine, ossia l’effetto embolico. Poi ci sono altre molecole che potrebbero inibire la cascata citochinica, cioè la pro-infiammazione. Stiamo agendo con più molecole al fine di avere un effetto complessivo antivirale.

Come lo state facendo? 

Siamo partiti dalla esperienza della tecnologia. In Italia possediamo un computer, il Marconi del Cineca, che è a Bologna. È – per capirsi – il computer che ci permette di correggere i compiti del test di accesso di Medicina. Questo è un mega-computer: è potentissimo. Nell’ultimo periodo, il Marconi è stato utilizzato per dei test sulle molecole in grado di legare al coronavirus. Il Sars-Cov2 è stato decodificato, testando poi le molecole farmaceutiche e naturali in grado di legarsi al virus. La tecnologia è stata usata per cercare tutte le molecole compatibili. La ricerca ha prodotto una libreria di circa 40 molecole. Noi dell’Università di Tor Vergata, in collaborazione con l’Università La Sapienza, con l’Istituto Superiore di Sanità e con la collaborazione di una casa farmaceutica svizzera, stiamo mettendo in piedi un composto testato per una potente azione anti-virale. Per adesso, abbiamo dei dati importanti che ci raccontano come il composto sia in grado d’inibire il recettore Ace2 nei confronti del virus dell’influenza, contro quello che viene comunemente chiamato virus influenzale.

E il coronavirus?

Adesso stiamo procedendo con i dati relativi al Sars-Cov2.

Ci può fare il nome di qualche molecola promettente? 

Tra le molecole, quelle più promettenti sembrano essere il pterostilbene, che è un analogo del resveratrolo. L’altra è la politadina, che è sempre un analogo ed un precursore del resveratrolo. Sono promettenti perché anzitutto sono di origine naturale. Poi sono più potenti del resveratrolo e presentano anche una grande bio-assorbibilità. Sono già stati definiti dei potenti anti-virali. Un fattore che sta dando dei risultati importanti. Queste molecole hanno dimostrato non solo di agire inibendo la virulenza del virus (quello della influenza, ndr), ma hanno dimostrato anche di avere un forte potere anti-infiammatorio, dunque di poter intervenire sulla cascata citochinica. Ma hanno anche un potere anti-aggregante, e dunque potrebbero essere utilizzate in un’altra fase del Sars-Cov2. Non solo fornire una potente terapia, ma essere utili, con la stessa potenza, anche in una terapia di prevenzione per le persone che sono a rischio.

Ma parliamo d’ipotesi?

I dati sul virus influenzale, ma anche quelli preliminari presenti in letteratura, supportano le nostre teorie. Siamo in attesa del test definitivo sul nuovo coronavirus ma abbiamo già dei dati sul recettore Ace che ci fanno ben sperare.

Quindi queste molecole intervengono su tutte le fasi?

Sì, intervengono sulle fasi. Noi stiamo studiando un composto complesso, in cui sono presenti più molecole. Non posso darle tutta la formula. Anche per una ragione d’agreement industriale. Le dico che il composto presenta altre molecole che coprono tutte e tre le fasi della infezione virale.

Quando avrete i risultati di questa sperimentazione? 

Pensiamo di ottenere i risultati dall’Istituto Superiore di Sanità entro due settimane.

Nel caso i risultati fossero positivi, quale sarebbe la procedura?

Iniziare una sperimentazione più avanzata e poi proporre questo prodotto per una prevenzione di larga scala.

Altre molecole promettenti?

Ci sono, ma sono quelle che, bene o male, conosciamo attraverso la letteratura. In sintesi, le conosciamo per esempio per gli anti-virali, per gli anti-malarici, su cui c’è un grande dibattito, e così via. Ma, al di fuori del vaccino, direi che la terapia più promettente ad oggi, forse, è l’anticorpo monoclonale.

Cioè?

L’anticorpo monoclonale può essere la vera terapia. Guardi, le dico quello che stiamo facendo a Tor Vergata: abbiamo creato un centro, si chiama “Organ on a chip”, dove prendiamo dei tessuti ed inseriamo un microchip, dunque procediamo studiando cosa succede in quel tessuto durante tutte le fasi. Stiamo mettendo in campo una sperimentazione Covid-19 e, analizzando le varie fasi, si potrà capire davvero la fisiopatologia di che cosa succede. Lo stiamo facendo insieme al professor Martinelli, che è incaricato ad Ingegneria presso Tor Vergata. Si tratta di un istituto importante. Potremo per esempio capire come alcune molecole agiscano sul taglio della proteina F, cioè la proteina infettante, e, attraverso vari meccanismi,  creare degli anticorpi ad hoc che siano in grado di bloccarle. La terapia dell’anticorpo monoclonale risulta essere già da oggi una delle più promettenti. Parliamo di una molecola di ordine farmaceutico, ma è un discorso diverso rispetto a quello relativo alle molecole già a nostra disposizione.

Tra quelle che abbiamo già a disposizione, qual è la molecola migliore?

L’eparina. Quella che sta dando migliori risultati per ridurre il livello del tasso di mortalità.

Ma c’è una competizione tra anticorpo monoclonale e terapia del plasma del convalescente?

Io penso che, dinanzi ad una tragedia come quella che stiamo vedendo, non può esistere la competizione. Se qualcuno domani arrivasse prima di me, io sarei soltanto felice. Studiamo per la soluzione ad un tragedia di proporzioni mai sperimentate. E non vale solo per noi medici, ma per tutta l’umanità. Tutti, oggi, stiamo cercando di svolgere la nostra professione al meglio. “Competizione” può rivelarsi una parola corretta, ma se il competere può portare alla velocità. Abbiamo bisogno di velocità. Non possiamo permetterci la lentezza. Le risposte, in tutti i campi, vanno date immediatamente.

Nel caso di seconda ondata autunnale, lei pensa che i suoi studi sarebbero già utilizzabili?

Penso di sì. Bisogna attendere i dati sull’effetto di queste molecole sul Covid-19. Io confido soprattutto nelle terapie preventive, che servono anche ad agire sulla fisiopatologia del virus. E questo ci permetterebbe di prevenire in maniera migliore di come purtroppo, per ignoranza dovuta alla natura sconosciuta del virus, non abbiamo fino a questo momento saputo e potuto fare.

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