Il vaccino non è l’unica arma da usare nella guerra contro il coronavirus. In fase di studio, in tutto il mondo, ci sono anche trattamenti basati sugli anticorpi. Negli Stati Uniti, ad esempio, è partita una sperimentazione di fase 3 sugli anticorpi monoclonali anti Covid-19. Come ha spiegato l’agenzia Adnkronos, da qualche giorno i pazienti contagiati ricoverati in tutto il mondo potranno decidere di partecipare alla sperimentazione clinica avviata per testare tanto la sicurezza quanto l’efficacia di questo potenziale, nuovo trattamento per la malattia.

Ne ha dato notizia il National Institute of Allergy and Infectious Disease (Niaid), guidato niente meno che da Anthony Fauci, tra l’altro epidemiologo della Casa Bianca. “Studiare l’impatto di questa terapia sperimentale su più popolazioni di pazienti – ha spiegato Fauci – è importante per determinare se può aiutare gli stessi pazienti con diversi livelli di gravità della malattia”.

Studi in corso

Il Network di prevenzione Covid-19 (CoVpn) ha annunciato due studi, entrambi negli Usa; il primo riguarderà 2.400 partecipanti negli Usa, il secondo 2mila persone. Da un punto di vista tecnico, gli anticorpi monoclonali possono avere il potenziale immediato di impedire l’acquisizione di Covid. E questo è particolarmente rilevante per quei gruppi più a rischio, come ad esempio gli anziani.

Il primo passo dello studio sarà quello di analizzare l’anticorpo monoclonale sperimentale LY-CoV5555, identificato in un campione di sangue di un paziente guarito da Covid e scoperto da AbCellera Biologics, in collaborazione con il centro di ricerca sui vaccini del Niaid. In un secondo momento è stato sviluppato e prodotto da Lilly Research Laboratories. Il prodotto, nella sua forma sperimentale, è in fase di test anche in un altro studio, denominato Activ-2 e condotto con persone con sintomi lievi o moderati, non ricoverati in ospedale.

Sconfiggere un virus

Per capire come è possibile sconfiggere un virus bisogna rifarsi a due armi ben precise: agli anticorpi e alle cosiddette cellule killer. Entrambi, ha scritto il quotidiano Il Foglio, contribuiscono a comporre l’arsenale di immunità umorale e cellulare. I primi, ovvero gli anticorpi, sono fabbricati da cellule di tipo B mentre le cellule killer (di tipo T), hanno la facoltà di riconoscere il virus nelle cellule infettate e di ucciderle. In questo modo l’agente patogeno è impossibilitato a replicarsi, e quindi diffondersi ulteriormente nell’organismo.

Da questi due “proiettili” si generano altrettante immunità: l’immunità umorale e quella cellulare. È interessante soffermarci sui tempi di reazione. Il punto è che, anche se gli anticorpi circolanti possono decadere dopo l’infezione, una risposta immune potrebbe essere mantenuta all’interno dell’organismo. La sua durata? Indipendentemente dal fatto che sia di tipo T o di tipo B può variare da anni a decenni.

Bisogna comunque considerare che in tutto questo i virus cambiano, si adattano, si trasformano, eludendo così la protezione. In attesa di un vaccino (la Russia ha annunciato la registrazione del primo antidoto, disponibile dal primo gennaio 2021), è dunque quanto mai interessante studiare gli anticorpi e i loro comportamenti. È anche così che si sconfigge un virus, Sars-CoV-2 compreso.

A proposito di risposte immunitarie, ha sottolineato ancora l’Adnkronos, alcuni ricercatori hanno rilevato cellule T CD4 reattive al Sars-CoV-2 nel 50% delle persone di un campione studiato che non era stato esposte al virus. L’ipotesi era che questa immunità preesistente fosse dovuta alla memoria delle cellule T rispetto ai coronavirus del raffreddore umano comune (HCoVs), che condividono una sequenza parziale con Sars-CoV-2.

Per avere chiare risposte, il team di esperti ha quindi studiato campioni di sangue umano raccolti prima del 2019, quando è emerso il virus pandemico, sottoponendoli a speciali indagini. Gli autori hanno scoperto così una gamma di cellule T cross-reattive sia per Sars-CoV-2 che per i comuni coronavirus del raffreddore. Sulla base del loro lavoro, i ricercatori suggeriscono che è plausibile ipotizzare che un’esposizione preesistente ai virus del raffreddore possa contribuire alle variazioni della gravità della malattia nei pazienti con Covid-19, in quello che è stato rinominato “effetto raffreddore”.

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